Амнезия из за отравления

В данной статье описывается случай ретроградной амнезии после преднамеренного отравления изониазидом у 31-летнего мужчины, страдающего тропикамидовой наркоманией.

This article describes a case of retrograde amnesia after intentional poisoning with Isoniazid in a 31 year old male patient suffering from Tropicamide drug addiction.

Причинение осужденными умышленного вреда своему здоровью является актуальной проблемой отечественной и мировой пенитенциарной медицины. Нередко пациенты с преднамеренными отравлениями поступают в лечебные учреждения в состоянии, когда определение причин заболевания представляет трудности.

Особое место среди преднамеренных отравлений занимают противотуберкулезные препараты ввиду их широкого использования в клинической практике для лечения и профилактики туберкулеза. Прием токсических доз изониазида вызывает судороги, метаболический ацидоз, гипергликемию и кому. Токсические эффекты изониазида могут потенциально увеличиваться у лиц, страдающих наркоманией и/или хроническим гепатитом. Так, при систематическом употреблении тропикамида (в качестве галлюциногена) возникают необратимые изменения печени и головного мозга, что, в свою очередь, усугубляет токсические эффекты изониазида.

В данной статье описывается случай ретроградной амнезии после преднамеренного отравления изониазидом у 31-летнего мужчины, страдающего тропикамидовой наркоманией.

Изониазид является противотуберкулезным препаратом, использующимся для лечения и профилактики туберкулеза. Острые токсические эффекты изониазида обусловлены его быстрым всасыванием, конкурирующим действием с пиридоксаль-5-фосфатом (биологически активной формой витамина В₆). Изониазид снижает содержание фосфат-зависимой пиридоксаль-декарбоксилазы глутаминовой кислоты, в результате чего в головном мозге уменьшается содержание гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), выступающей в качестве основного тормозного медиатора центральной нервной системы (ЦНС). В результате приема токсических доз изониазида развивается ряд характерных нежелательных лекарственных реакций (НЛР): судороги, гипергликемия, метаболический ацидоз и кома [1]. Характерно, что судороги не купируются стандартной противоэпилептической терапией, а их выраженность и частота пропорциональны тяжести метаболического ацидоза. Токсические эффекты изониазида могут усугубляться при наличии гепатита, у лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией, лиц пожилого возраста. Даже разовая доза изониазида менее 30 мг/кг может вызвать летальный исход [2].

В настоящее время использование доступных фармакологических средств в качестве галлюциногенов и их влияние на ЦНС недостаточно изучено. Предполагается, что использование тропикамида с целью получения психотических эффектов способно усиливать токсическое действие опиоидов, что значительно уменьшает потребность в последних и является экономически выгодным с этой точки зрения у лиц с наркотической зависимостью.

Эндоназальное и внутривенное употребление тропикамида приводит к развитию тяжелой труднокурабельной зависимости, возникающей уже после нескольких эпизодов, а также к холинолитическому синдрому, который проявляется в психомоторном возбуждении, ярких галлюцинациях и эйфории.

Механизм действия тропикамида обусловлен конкурентным антагонизмом относительно ацетилхолина. Ацетилхолин, являющийся важнейшим нейротрансмиттером в ЦНС, преимущественно в нейронах гипоталамуса, ретикулярной формации моста и мотонейронах ствола и спинного мозга, участвует в процессах формирования памяти, обучения, эмоций, сознания, смены сна и бодрствования. В отечественной и зарубежной литературе описаны случаи, когда уже после двух недель употребления тропикамида возникают необратимые ухудшения когнитивных функций в виде снижения памяти на текущие и предшествующие события, внимания, интеллекта, эпилептические припадки. которые без соответствующего лечения (даже при отказе от употребления тропикамида) сохраняются более года [3, 4]. Описаны случаи возникновения хронического параноидального психоза у лиц с тропикамидовой наркоманией [4]. В связи с вышеизложенным в ряде европейских стран тропикамид включен в список наркотических препаратов [3, 4].

Мужчина, 31 год, доставлен в отделение анестезиологии и реанимации филиала Туберкулезной больницы № 1 МСЧ-24 ФСИН России в бессознательном состоянии с серийными судорожными приступами (эпилептическим кластером). По данным медицинской карты и со слов свидетелей установлено, что накануне госпитализации пострадавший принял внутрь неизвестное количество таблеток (предположительно, изониазид) по неустановленной причине. Ранее больной получал изониазид в качестве профилактического лечения, так как наблюдался по контакту с больным туберкулезом. При поступлении время экспозиции изониазида составило 4 часа.

В анамнезе у данного пациента установлена зависимость от тропикамида, который мужчина употреблял в качестве наркотического вещества более 4 лет. Ремиссия при наркозависимости в условиях, исключающих употребление, на момент поступления в стационар составила 4 месяца. Ранее пациент на учете у психиатра не состоял.

Диагностика причин острого отравления в условиях отсутствия токсикологической лаборатории проводилась на основании имеющихся данных анамнеза и доступных клинико-диагностических методов.

Статус при поступлении. Больной без сознания. Оценка по шкале Глазго — 4 балла. Регистрируются серийные генерализованные тонико-клонические приступы. Засохшие рвотные массы вокруг рта с примесью желчи. Температура тела 36,5 °C. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски и влажности. На волосистой части головы в области затылка имеется ссадина диаметром около 3 см. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет, частота дыхательных движений (ЧДД) 19 в мин. Тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 81 в мин. Артериальное давление (АД) 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не пальпируется. Мочеиспускание непроизвольное во время судорог.

Установлен мочевой катетер. В экстренном порядке проведено промывание желудка. Промывные воды буро-коричневого цвета. В течение 20 минут после поступления в стационар у больного развилась остановка дыхания, в связи с чем пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких.

Клинический анализ крови (12.10.2015): гемоглобин — 134 г/л, скорость оседания эритроцитов — 10 мм/ч, лейкоциты — 8,2 × 10 9 /л, эритроциты — 4,79 × 10 9 /л, тромбоциты — 216 × 10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей. Анализ мочи — без патологии.

Биохимический анализ крови (13.10.2015): сахар — 14,2 ммоль/л, рО₂ — 62 мм рт. ст., pH — 7,2; остальные биохимические показатели показатели в норме. Антитела к вирусному гепатиту С (скрининг-тест анти-HCV — Anti-HCV IgG) положительны. ЭКГ (13.10.2015): синусовая тахикардия с ЧСС 90 в мин, вертикальное расположение электрической оси сердца. Рентгенография черепа (13.10.2015): без патологии.

Анализ ликвора (12.10.2015): сахар — 4,27 ммоль/л, цитоз и содержание белка в ликворе в норме, осадочные реакции — отрицательные. ДНК вируса простого герпеса 1-го типа в ликворе не выявлена. ДНК цитомегаловируса в ликворе не выявлена. Анализ ликвора на клещевой боррелиоз — отрицательно. Бактериологический посев ликвора роста не дал. Полимеразная цепная реакция ликвора на микобактерии туберкулеза — отрицательно.

Консультация окулиста: нисходящая атрофия зрительных нервов обоих глаз.

Проводимое лечение: плазмаферез 2 сеанса по 600 мл через сутки; промывание желудка, противоэпилептическая терапия (2-кратно с интервалом 40 мин введено 4 мл 0,5% раствора диазепама внутривенно), пиридоксин внутривенно капельно из расчета 1 мг В₆ на 1 мг принятого изониазида, детоксикационная терапия.

Однако в течение двух часов у больного в стационаре зарегистрирован повторный эпилептический кластер в виде трех серийных генерализованных тонико-клонических приступов длительностью 5–7 мин каждый. Экстренно начата инфузионная терапия пиридоксином. В связи с тем, что доза принятого изониазида была неизвестна, пациенту вводилась максимально допустимая дозировка пиридоксина — 6000 мг внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида один раз в сутки в течение трех дней. После первой инфузии пиридоксина эпилептический кластер купирован. Всего проведено 2 сеанса плазмафереза через день, объем плазмозамещающей жидкости составил 600 мл за сеанс.

На вторые сутки пациент экстубирован, но в течение последующих суток сохранялось расстройство сознания, оценка 7 баллов по Шкале комы Глазго.

На четвертые сутки больной пришел в сознание. В неврологическом статусе: больной доступен продуктивному речевому контакту, дезориентирован в месте и времени. Ориентация в собственной личности сохранена. Память на события, предшествующие отравлению, отсутствует. При детальном расспросе пациент отрицал наличие у него каких-либо черепно-мозговых травм в анамнезе. Черепные нервы: глазные щели без асимметрии сторон; зрачки округлые, обычных размеров, без асимметрии сторон; фотореакции живые; движения глазных яблок в полном объеме; лицо симметрично; язык расположен по средней линии, глотание, фонация не нарушены. Тонус скелетных мышц не изменен. Физиологические рефлексы оживлены с верхних и нижних конечностей, без асимметрии сторон; патологических рефлексов не определяется. Мышечная сила — 5 баллов во всех группах мышц. Ригидность мышц затылка отсутствует. Симптом Кернига — 170 0 с обеих сторон. Чувствительных нарушений не выявлено. В позе Ромберга — пошатывание. Коленно-пяточную и пальценосовую пробы выполняет уверенно. Чувствительных нарушений не определяется. Функции тазовых органов контролирует.

В связи с положительной динамикой больной переведен в психиатрическое отделение под наблюдение невролога.

С целью дообследования больному проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, на которой выявлены множественные очаги демиелинизации в белом веществе лобных, теменных, височных и левой затылочной долей, субкортикально и паравентрикулярно, в мозолистом теле, ножках мозжечка, в области базальных структур справа размером от 0,3 до 1,0 см без четких контуров, некоторые из них с явлениями перифокального отека (рис. (а, б, в)).

С учетом отрицательного анамнеза в части неврологических расстройств, отсутствия каких-либо жалоб, кроме отсутствия памяти на события, предшествующие отравлению, изменения в неврологическом статусе, соответствующие критериям МакДональда, вероятность наличия у пациента рассеянного склероза была исключена. Кроме того, пациент отрицал наличие в прошлом каких-либо вирусных инфекций, как-то клещевой энцефалит и бореллиоз, паразитарные инвазии, наличие туберкулеза.

После дообследования и курса ноотропной, антиагрегантной и вазоактивной терапии пациент переведен под наблюдение психиатра-нарколога с рекомендациями сделать МРТ головного мозга в динамике через год. В дальнейшем у пациента отмечалась стойкая ретроградная амнезия, которая сохранялась в течение года.

В то же время наличие у пациента снижения естественного метаболизма изониазида при сопутствующих заболеваниях печени, хроническом алкоголизме, пожилом возрасте может существенно увеличить риск и тяжесть НЛР рассматриваемого противотуберкулезного препарата вплоть до летального исхода.

В литературе описаны случаи диффузного повреждения белого вещества у пациентов с дезоморфиновой наркоманией, приводящей к тяжелым расстройствам когнитивных функций, астазией-абазией, экстрапирамидным нарушениям. В данном случае множественное повреждение структур головного мозга в виде рассеянных очагов демиелинизации белого вещества лобных, теменных, височных и затылочной долей, расположенных субкортикально и паравентрикулярно, очагов демиелинизации в мозолистом теле, ножках мозжечка, в области базальных структур, протекающих без какой-либо очаговой пирамидной и экстрипирамидной симптоматики и чувствительных нарушений, возможно, обусловлены систематическим токсическим действием тропикамида, хотя в литературе описаны случаи очаговой демиелинизации вследствие сосудистых, опухолевых и инфекционных поражений [8]. В связи с вышеизложенным для окончательного установления причины морфологических изменений головного мозга в данном случае целесообразно проведение прижизненной биопсии головного мозга, от которой пациент отказался. Магнитно-резонансная томография с контрастным усилением, рекомендованная пациенту через 6 месяцев, проведена не была в связи с развитием у пациента в указанные сроки острого психоза и госпитализацией его в психиатрическое отделение.

В настоящее время в литературе нет данных о возможном росте отравлений изониазидом в популяции, равно как и прогнозирования частоты встречаемости данного состояния. Тем не менее в каждом случае возникновения судорожного синдрома неизвестной этиологии, трудно купирующегося стандартной противоэпилептической терапией, наличия метаболического ацидоза и гипергликемии следует предполагать возможность отравления изониазидом после исключения других возможных причин (эпилепсии, опухоли головного мозга, инсульта, инфекционных заболеваний). Наличие передозировки изониазида можно заподозрить в регионе, эндемичном по туберкулезу, а также если больной содержится в пенитенциарном учреждении, где вероятность заболеваемости туберкулезом относительно высока.

Тяжесть и прогноз ретроградной амнезии напрямую зависят от длительности комы и исходного состояния ЦНС, усугубляющихся у лиц с наркотической зависимостью. В последнее время тропикамидовая зависимость приобретает все большую популярность у лиц, употребляющих наркотические вещества, однако в отечественной и зарубежной литературе описания клинических случаев при тропикамидовой зависимости единичны. Данная проблема представляет интерес не только для врачей-наркологов и психиатров, но и для практикующих неврологов, что требует дальнейшего всестороннего углубленного исследования.

Литература

1. Uzman S., Uludag Yanaral T., Toptas M. et al. Acute isoniazid intoxication: an uncommon cause of convulsion, coma and acodisis // Tuberk Toraks. 2013. Vol. 61 (1). P. 50–53.
2. Breaking News: New Treatment for Isoniazid Poisoning/Emergency Medicine News. 2015. Vol. 37. Issue 12. P. 1, 36–36. Shaw, China.
3. Zeynep Türkmen, Selda Mercan, Sitki Bagdadi, Salih Cengiz. Denermination of Tropicamid abuse in hair with avalidated GC-MS method // Nobel Medicus. 2015. Vol. 33, Iss. 3. P. 50–54.
4. Наркелюнас Е. М. Опыт терапии хронического параноидального психоза у лица с зависимостью от тропикамида // Тюменский медицинский журнал. 2012. № 3. С. 11–14.
5. Cakmak A., Atas A., Soran M. et al. Acute Isoniazid Poisoning Presenting With Convulsions And Coma // Herran Universiti Tip Fakultesi Dergisi. 2009. Vol. 6 (1). P. 47–48.
6. Jennifer A., Romero D. O., Frank J., Kuczler J. R. Isoniazid Overdose: Recognition and Management // Am Fam Physician. 1998. Feb. 15; 57 (4). P. 749–752.
7. Delibas A., Arslankoylu A. E., Kursel O. et al. Acute isoniazid poisoning in a childe treated with hemodialysis // Pak Med Sci. 2011. Vol. 27, № 3. P. 702–704.
8. Garg, R. K., Sinha, M. K. Multiple ring-enhancing lesions of the brain // Journal of postgraduate Medicine. 2010. Vol. 56, Iss. 4. P. 307–316.

С. И. Гончарова* , 1 , кандидат медицинских наук Н. А. Шнайдер**, доктор медицинских наук, профессор Н. М. Корецкая*, доктор медицинских наук, профессор В. Ф. Элярт*

При употреблении крепких напитков может развиться алкогольная амнезия. Это состояние, при котором нарушается процесс передачи импульсов по нервным тканям, что снижает уровень кодировки информации головным мозгом. После вытрезвления человек не помнит все, что было во время опьянения. Это может быть частичная или полная потеря информации. Существуют методы, которые помогают восстановить утраченную память о событиях после опьянения.

Влияние спиртного на память

У здорового трезвого человека сигнал из окружающей среды поступает через органы зрения, тактильного ощущения, обоняния и слуха. Он проходит по нервным рецепторам, передается по нейронам к головному мозгу. Там сигнал расшифровывается и записывается, в ЦНС откладываются моменты из жизни.

Если человек потерял память при алкогольном опьянении, передача сигнала нарушается. Этиловый спирт не уничтожает нервные клетки, но во время передачи импульса происходит сбой. Нейроны продуцируют вещества, которые препятствуют прохождению нервного импульса.

При употреблении алкоголя потеря воспоминаний возникает из-за изменения эмоционального фона:

• вина перед окружающими людьми;
• ощущение тревоги, страха;
• стыд за поведение;
• стресс.

При влиянии психологического фактора головной мозг блокирует запись сигнала, полученного из окружающей среды. Это защитная реакция.

Виды алкогольной амнезии

Определяют 3 вида потери памяти после распития спиртных напитков:

• палимпсест;
• алкогольно-наркотическое состояние;
• тотальная амнезия.

В зависимости от количества потерянной информации врач подбирает лечение, которое остановит потерю воспоминаний. Не важно, человек пьет алкоголь один раз или злоупотребляет крепкими напитками, образуются провалы в памяти. Состояние может формироваться из-за воздействия внешних негативных факторов, при которых ЦНС устраняет сохранение моментов жизни.

В состоянии алкогольного опьянения человек не распознает опасность, которая угрожает его жизни, снижается функция головного мозга. Если интоксикация при распитии крепких напитков постоянна, запись сигнала в ЦНС снижается.

При алкогольном палимпсесте пациент помнит общую картину происходящего во время распития спиртных напитков. Он не запоминает отдельные фрагменты, мелочи, время приезда домой, открытие двери, как он добрался до кровати.

Состояние возникает у людей, периодически злоупотребляющих алкоголем. Редко оно появляется у лиц, которые впервые выпили спиртное. Другое название состояния — лакунарная амнезия (частичная, эпизодическая).

Алкогольно-наркотическая амнезия характерна для лиц, которые употребили чрезмерное количество спиртного. Человек утрачивает воспоминания о вчерашнем, узнает о них от других людей. После выяснения о произошедшем накануне, воспоминания не возвращаются.

Наркотическое опьянение характерно для лиц, которые постоянно злоупотребляют спиртным. Если пациент не алкоголик, состояние возникает при чрезмерно большой дозе крепких напитков.

При тотальной амнезии пациент не помнит ничего после одной порции спиртного. Полная потеря памяти появляется у лиц на последней стадии алкоголизма. У людей, которые первый раз употребили крепкие напитки, этот вид амнезии не появляется.

Потеря памяти до и после употребления алкоголя

После употребления алкоголя стирается информация о том, что происходило накануне опьянения. Это связанно с особенностями эмоционального и физического состояния:

• физические параметры (масса тела, количество жировой и мышечной ткани);
• состояние здоровья, наличие острых и хронических заболеваний;
• мужской или женский пол;
• возраст (у подростков содержится недостаточное количество ферментов печени, расщепляющих этиловый спирт);
• доза выпитого спиртного;
• временной период распития алкоголя;
• качество и крепость алкоголя:
• психологическое состояние.

Если у пациента нет алкоголизма, он теряет воспоминания частично. В крайних случаях при употреблении чрезмерно высоких доз этилового спирта возникает полная потеря памяти от алкоголя.

При развитии алкоголизма пациент теряет множество информации, записанной нервной системой. Он не помнит, что было до и после употребления алкоголя. Нейроны головного мозга повреждаются, информация не записывается, импульсы между клетками проходят долго.

Опасность алкогольной амнезии

Если злоупотреблять крепкими напитками, повышается риск последствий после алкогольного опьянения. Большие дозы крепкой продукции приводят к влиянию на внутренние органы:

В печени находятся ферменты, расщепляющие этиловый спирт. Если происходит поступление больших доз алкогольной продукции, они не успевают расщеплять ее. Клетки печени погибают. Большое влияние этиловый спирт оказывает на головной мозг. Из-за высокой токсичности нейроны погибают, нарушается передача нервного импульса.

При постоянном распитии алкогольных напитков, возникают негативные реакции в организме:

• формируется психическое расстройство, алкоголик опасен для себя и окружающих людей;
• появляется агрессия, депрессия;
• заболевания внутренних органов.

Если амнезия длится продолжительное время, алкоголик оказывается в неизвестных местах, может упасть с высоты, утонуть в воде.

Как можно восстановить память?

Лечение алкогольной амнезии начинается с полного отказа от спиртного. Чем больше теряется информации, тем опаснее алкоголик для окружающих людей. Если пациент полностью откажется от вредной привычки, информация, полученная от органов чувств, сохраняется. Для прохождения лечения обращаются в наркологические клиники, позволяющее отказаться от крепких напитков, пережить синдром абстиненции (отмены).

Если пациенту необходимо вернуть утраченные воспоминания, он расспрашивает людей, находившихся рядом с ним. Другой способ — обращение к психологу или психиатру. После нескольких курсов терапии воспоминания вернутся.

Используют гипноз. Врач на бессознательном уровне расспрашивает пациента о времени, которое он не помнит.

Что нужно делать, чтобы избежать алкогольной амнезии?

Чтобы во время распития алкогольной продукции избежать потери памяти, применяют правила:

• отсутствие перехода от крепкого алкоголя к напиткам с меньшим градусом;
• употребление пищи перед приемом алкогольной продукции;
• употребление небольшого количества спиртного, при котором состояние резко не изменяется;
• употребление некрепкихнапитков.

Если человек не страдает алкоголизмом, употребление алкоголя небольшими порциями по правилам не нарушит функцию головного мозга. При воздействии этилового спирта должен учитываться пол, вес, возраст. Быстрее пьянеют подростки и женщины с маленькой массой тела.

Если пациент страдает алкогольной зависимостью, употребление напитка с небольшой дозой этилового спирта приведет к амнезии.

Важную роль играет качество алкоголя. Если это дешевое вино с большим количеством спирта, человек быстро пьянеет, ему станет плохо, он потеряет воспоминания. Если употреблять водку, нельзя добавлять спиртные газированные напитки.

Лечение алкогольной амнезии

Назначается медикаментозное лечение, способствующее устранению амнезии.

1. Капельницы с полезными веществами, витаминами, минералами, микроэлементами для устранения истощения организма от воздействия этилового спирта.

Курс терапии длится на протяжении 2-3 месяцев. Применяют комплексную методику для возвращения здоровья человека.

Алкогольная амнезия — состояние пациента, при котором утрачивается часть полученной информации. Чтобы восстановить деятельность мозга, применяют комплексную терапию: лекарства, питание и ЗОЖ. Если амнезия возникла один раз, рекомендуется отменить алкоголь, тогда повторные эпизоды не возникнут.

Нередко после принятия большой дозы крепких алкогольных напитков на следующее утро человек не может вспомнить событий, происходивших накануне.

Алкогольная амнезия или потеря памяти, повторяющаяся неоднократно, приводит к непоправимым последствиям, может изменить работу высшей нервной системы.

Хроническая потеря памяти после употребления алкоголя не поддается лечению. Человек, пребывающий в полусознательном состоянии, становится опасным для общества.

Почему возникает алкогольная амнезия

Ничего смешного в том, что после принятия алкоголя произошла потеря памяти, нет.

Человек не помнит, что он делал, с кем общался. Нередко из-за такого состояния происходят страшные трагедии.

Сильная алкогольная интоксикация приводит к потери памяти

Причины возникновения алкогольной амнезии бывают разные. Одна из самых распространенных причин забывчивости – интоксикация организма в той или иной степени.

На первых порах амнезия проявляется в частичном забывании событий. Если же употребление спиртного становится нормой, то потеря памяти наступает даже после приема небольшой дозы спиртного.

Вторая причина состоит в том, что алкоголь сжигает витамин В, а это становится причиной ослабления памяти, заторможенности движения, а иногда и дистрофии, так как резко уменьшается масса тела.

Третья причина потери памяти после приема алкоголя – состояние депрессии. Организм человека не может справиться с отрицательным воздействием продуктов распада, быстро пьянеет.

На развитие алкогольной анемии влияют некоторые факторы:

1. Биологические свойства организма, наличие в роду людей, предрасположенных к алкоголю. Следует помнить, что женщины быстрее пьянеют.
2. градусы спиртных напитков: чем выше крепость, тем быстрее происходит одурманивание. Ни в коем случае нельзя одновременно употреблять разные спиртосодержащие жидкости.
3. Употребление алкоголя на голодный желудок или после приема лекарственных препаратов.

Как обезопасить себя от алкогольного отравления:

• чтобы не опьянеть, нужно сначала поесть, затем закусывать после каждой рюмки:
• потреблять большое количество кислого сока,
• после алкогольного излияния желательно выпить несколько таблеток активированного угля,
• не сидеть на месте, а двигаться, танцевать,
• пить только один вид спиртного,
• перед сном нужно некоторое время бодрствовать.

Алкогольная амнезия – следствие отравления алкоголем. На первых порах из памяти стираются отдельные моменты происходящего, если человек был сильно пьян.

Если попойки происходят постоянно, то даже небольшая доза алкоголя может привести к потере памяти.

Специалисты приводят несколько видов потери памяти связанных с алкоголем

Если ситуация продолжается долгое время, то в нервной системе начинают происходить непоправимые процессы, которые медицина не в состоянии исправить. Лечение алкогольной анемии необходимо начинать на ранней стадии.

В природе существует два вида потери памяти, связанной с алкоголизмом:

Каждый вид имеет свои симптомы и особенности.

Данная стадия развития алкогольной анемии характеризуется психическими расстройствами. У больного снижается интеллект, ослабляется память.

Человек постоянно находится в состоянии аффекта, он не может управлять своими эмоциями: беспричинный гнев может смениться слезами или безудержным смехом по любому поводу.

Важно: острый психоз, припадки, похожие на эпилепсию – результат алкогольного отравления и нарушения деятельности нервной системы.

Лакунарная амнезия делится на антероградную и ретроградную.

Антероградная потеря памяти касается только некоторых промежутков времени.

Все, что произошло накануне, как бы стирается, человек не способен ничего запомнить из того, что случилось после алкогольного отравления.

Антероградная потеря памяти предполагает кратковременные и частичные случаи

Больной с антероградным симптомом не может фиксировать в памяти события, которые происходили с ним накануне алкогольного отравления. Например, был ли поход к врачу, какую работу он выполнял накануне. Не в состоянии рассказать о прочитанной книге или просмотренном фильме.

Чаще всего люди начинают заполнять появившуюся пустоту в памяти вымыслами, не имеющими к ним отношения. Но то, что было с ним в прошлом, помнят в малейших подробностях.

Алкогольная амнезия делает человека уязвимым, он быстро утомляется, мало двигается, раздражается по любому поводу.

При антероградном симптоме психика человека сильно не страдает. Все, чему он научился, навыки и опыт сохраняются. На этом этапе больному можно помочь вспомнить то, что он забыл после пьянки.

Данный вид потери памяти характеризуется удалением событий, которые происходили совсем недавно.

Такая ситуация может быть кратковременной или растянуться на несколько месяцев.

Ретроградные провалы сопровождаются серьезными проблемами с психикой. Клиническими испытаниями доказано, что от пагубного воздействия алкоголя в первую очередь страдает лимбическая система, отвечающая за эмоциональное состояние больного и кратковременную память.

Амнезия является защитной реакцией организма при отравлении этанолом

Суть ретроградной амнезии – защита организма от событий, произошедших в момент пьянки и сразу после нее, о которых стыдно вспоминать. Иногда развивается психоз, продолжающийся долгое время.

Клиническая картина связана:

• с нарушением памяти и мыслительной деятельности,
• с нервными параличами,
• парастезией,
• вегетативными дисфункциями,
• поражением мышц конечностей.

Из-за дефицита витамина В может возникнуть слабоумие, поскольку головной мозг не может нормально функционировать.

Тотальная алкогольная амнезия — вид потери памяти, когда человек ничего не помнит даже о себе.

Он не может назвать своего имени, есть ли у него семья, где он живет, какой деятельностью занимался.

Алкогольная амнезия на последней стадии практически не лечится. Больного помещают в наркологический диспансер для оказания временной помощи, а затем — в специальные заведения для душевнобольных. Оставлять на свободе таких людей нельзя, ведь они опасны не только для окружающих, но и для самих себя.

Какой бы ни была ситуация, каждый человек думает о том, как вспомнить забытое после пьянки.

Специалисты рекомендуют отказаться от спиртного, чтобы избежать проблем с памятью

К сожалению, несмотря на успехи медицины, пока отсутствуют эффективные способы восстановления памяти после отравления алкоголем.

Помочь себе может только сам пациент, если он откажется от употребления спиртных напитков.

Как же восстановить потерю памяти после принятия алкоголя? Обратиться к тем людям, которые кутили вместе с потерпевшим.

Возможно, не все из собутыльников были настолько пьяны, что ничего не помнят о произошедших событиях. Неплохо, если кто-то из гостей фотографировал, а кто-то даже записывал видео. По крупицам можно собрать необходимую информацию.

Потеря памяти – серьезная проблема, которую можно избежать, если отказаться от употребления алкоголя.

Здоровый образ жизни – залог счастливой семейной жизни, успешной работы.

Читайте также: