Микозы вызываемые условно патогенными грибами

(оппортунистические микозы)

Условно-патогенные грибы обычно являются сапрофитами, обитающими во внешней среде, а также на коже и слизистых оболочках человека. Оппортунистические микозы возникают при длительном контакте чело­века с возбудителем, на фоне иммунодефицита, нерациональной антибиотико- и химиотерапии, приводящей к дисбактериозу и т. д. Некоторые грибы в благоприятных для них условиях способны размножаться в пищевых продуктах (например, в злаках) и накапливать сильнодействующие микотоксины, вызывающие тяжелые пищевые отравления (алиментарные микотоксикозы).

Кандидоз (кандидамикоз)

Возбудителями кандидоза – повсеместно распространенного заболевания являются дрожжеподобные грибы рода Candida (наиболее часто встречается видCandida albicans, реже – Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida glabrata и т.д.). Кандидоз относится к типичным аутоинфекциям, проявляясь избыточным ростом дрожжеподобных грибов, заселяющих кожу, ногти, слизистые оболочки, внутренние органы. Обычно это заболевание возникает при патологии, связанной с формированием иммунодефицита (сахарный диабет, другие эндокринные болезни, гипо- и авитаминозы, иммунодепрессивная и лучевая терапия, СПИД и т.д.), при дисбактериозе, обусловленном длительным приемом антибиотиков. Наиболее подвержены кандидозу дети и старики.

Выделяют поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей. Кандидоз слизистых оболочек полости рта или влагалища (молочница) характеризуется появлением белого налета, напоминающего свернутое молоко

Хронический генерализованный канди­доз обычно развивается у детей с иммунодефицитными состояниями, имеет медленно прогрессирующее течение с возникновением пневмоний, гастритов, гепатитов и др.

При висцеральном кандидозе поражаются желудочно-ки­шечный тракт, органы дыхания, мочевыделительная система, ЦНС.

Аллергические формы кандидоза развиваются на фоне имеющегося первичного очага кандидомикоза в результате сенсибилизация организма, при этом могут возникать новые очаги воспаления, в которых возбудитель отсутствует.

Мате­риалом для исследования при кандидозе являются чешуйки кожи и соскоб с ног­тей, отделяемое и пленки со слизистой оболочки губ, полости рта, влагалища, мочеиспускательного канала, наружно­го слухового прохода, а также с конъюнктивы. При висцеральном кандидозе исследуют кровь, спинномозговую жидкость, мокроту, испражнения, мочу, желчь, мазки со слизи­стых оболочек, биоптаты тканей, пунктаты абсцессов, секционный материал.

Лабораторная диагностика кандидоза включает микроскопию нативных препаратов, выделение чистой культуры гриба, обнаружение в материалах антигенов или нуклеиновых кислот, постановку серологических реакций, аллергических проб.

Микроскопический метод -изу­чение неокрашенных и окрашенных по Граму, Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену препаратов из исследуемого материала, в которых обнаруживают круглые или овальные почкующиеся дрожжеподобные клетки, раз­мером от 3-6 мкм, и псевдомицелий в виде цепочек удлиненных клеток (рис. 37). Некоторые виды дрожжеподобных грибов (C.albicans) образуют терминальные хламидоспоры.

По Граму грибы рода Candidaокрашиваются в темно-фиолето­вый цвет, по Цилю-Нильсену – в синий с розово-желтыми включениями липидов, по Романовскому-Гимзе — в розовато-желтый цвет с темно-фиолетовыми включе­ниями волютина и красным хроматиновым веществом.

Микологическое исследование.Выделение чистой культуры дрожжеподобных грибов про­изводят на плотных средах (обычно среде Сабуро, сусло-агаре, Кандида-агаре или др.) с добавлением антибиотиков (пенициллин, стрептомицин и т.д.) для подавления роста сопутствующих бактерий. Через 2-3 дня культивирования при 30-37 0 С образуются круглые, диаметром до 1 см, выпуклые сметанообразные гладкие колонии белого цвета с ровными краями и глубоким врастанием в среду ветвистого древовидного псевдомицелия.

Выде­ленную чистую культуру пересевают в жидкие среды ( картофельную, кукурузную среды, морковно-картофельный отвар и др.) для выявления псевдомицелия, появляющегося обычно на 3-5 день культивирования (реже на 10-15 день и позже) В жидких питательных средах Candida образуют равномерное помутнение, осадок или пленку на поверхности среды. Наряду с псевдо­мицелием, у этих грибов можно найти истинный мицелий и хламидоспоры (крупные двухконтурные споры с зернистым содержимым) при посеве на рисовый или Хламидоспор-агар с последующим культивированием гриба в усло­виях пониженной температуры и концентрации кислорода..

Рис. 37. Возбудитель кандидамикоза(Candida albicans) в исследуемом материале

Бластоспоры (почки) у дрожжеподобных грибов рода Candida располагаются нерегулярно по обеим сторонам мицелия, хламидоспоры круглые, крупные (10-20мкм), двухконтурные. C.albicans сбраживает глюкозу, мальтозу, левулезу и частично га­лактозу; молоко не изменяет.

Идентификация дрожжеподобных грибов рода Candidaдо уровня вида основывается на определении типа филаментации, наличия хламидоспор, ферментативной активности (табл. 24).

Таблица 24. Сахаролитические свойства дрожжеподобных грибов рода Candida.

Обозначения: кг – расщепление субстрата с образованием кислоты и газа

Характерным дифференциальным признаком, отличающим вид С.Albicans от других видов дрожжеподобных грибов рода Candida, является их способность образовывать ростовые трубки – трубкообразные выросты бластоспор (признак РТ). Для этого часть колонии гри­бов переносят в 0,5 мл сте­рильной сыворотки теленка, пробирки помещают в термостат при 37 0 С на 2,5-3,0 часа, после чего готовят препарат раздавленной капли и микроскопируют под большим увеличением микроскопа (объектив х40). У ростовых трубок отсутствует перемычка или сужение на месте соединения с бластоспорой, они тоньше, чем удлиненная бластоспора или псевдомицелий у С. tropicalis.

Для дифференциации с другими грибами у культур дрожжеподобных грибов определяют наличие капсулы и уреазы (у кандид они отсутствуют), определяют способность ассимилировать и ферментировать угле­воды (глюкозу, мальтозу, сахарозу, галактозу и др.).

Для быстрой идентификации С. albicansразработаныспециальные диски с хромогенными субстратами, позволяющие выяв­ить специфичные для этого вида грибов ферменты L-пролинаминопептидазу и 3-галактозамидазу. На диск наносят суточную культуру гриба, инкубируют 30 мин при 35 °С, затем добавляют 1 каплю 0,3%-го раствора гидроксида натрия. Появление желтого окрашивания свидетельствует об активности L-пролинаминопептидазы. Затем добавляют 1 каплю коричного альдегида; развитие в течение 1 мин розово-красного окрашивания свиде­тельствует о наличии 3-галактозамидазы. Положительный тест на оба фермента в сочетании с наличием ростовых трубок считаются достаточными для идентификации С. albicans.

Серологический метод(постановкаРСК, РА, ИФА. РНГА, ВИЭФ и др. с парными сыворотка­ми крови больных с целью определения специфических антител) обычно прово­дится при висцеральных формах кандидоза. Результаты исследования счита­ют положительными при нарастании титра антител более чем в 4 раза в динамике заболевания. Для РА используются корпускулярные антигены, для РСК очищенные полисахариды, лизаты или ультразвуковые дезинтеграты дрожжеподобных грибов.

Аллергологический метод(преимущественно у больных висцеральным кандидозом)- постановка внутрикожной аллергичес­кой пробы со стандартным кандидозным аллергеном, представляющим взвесь клеток грибов, прогретую при 80 0 С в тече­ние 2 ч. Результаты реакции (гипере­мия, папула) учитывают через 24 — 48 ч. В связи с широким распро­странением сенсибилизации к антигенам грибов аллергопроба имеет ограниченное диагностическое значение.

Генодиагностика – разработана ПЦР для инидикации видоспецифического фраг­мента ДНК С. albicans.

Устойчивость грибов к воздействию факторов внешней среды зависит от вида гриба, причем различные клеточные элементы его по-разному противостоят неблагоприятным воздействиям. Молодые клетки грибов, заключенные в специальных органах плодоношения, более устойчивы, чем свободно лежащие споры. Слизистые капсулы, окружающие грибы (криптококки, дрожжеподобные грибы) в патологическом материале и в культурах, также обеспечивают относительно большую устойчивость их к внешним факторам. Кипячение в течение нескольких минут приводит к гибели грибов в тканевой и культуральной форме. Прямые солнечные лучи и ультрафиолетовый свет действуют на грибы губительно лишь при длительной экспозиции и во влажной среде.

Выраженным фунгицидным действием обладает 3 – 7 %-ная уксусная кислота, салициловая и бензойная кислоты (1 – 2 %-ные), 1 – 10 %-ный формалин, 0,1 %-ная сулема, 5 %-ная хлорная известь.

Заболевания, вызываемые патогенными грибами, условно можно разделить на две группы: системные, или глубокие, микозы и поверхностные микозы. Микозы, вызываемые условно-патогенными грибами, могут иметь смешанное клиническое течение.

Патогенные грибы обычно не продуцируют экзотоксинов. В организме хозяина они, как правило, вызывают развитие гиперсенсибилизации к их различным антигенам. При системных микозах типичной тканевой реакцией является развитие хронической гранулемы с различной степенью некроза и образованием абсцесса. Кроме того, существует группа заболеваний, называемых микотоксикозами, которые обусловлены попаданием в организм микотоксинов, образующихся в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических плесневых грибов. Выделено более 300 видов микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов грибов, однако практическое значение как загрязнители пищевых продуктов имеют лишь около 20. Среди них наиболее распространены и опасны для здоровья человека афлатоксины В1, В2, G1, G2, M1 (продуценты – грибы рода Aspergillus), трихотеценовые микотоксины (в том числе дезоксиниваленол и зеараленон, продуценты – грибы рода Fusarium), охратоксины, цитринин, цитреовиридин (продуценты – грибы родов Aspergillus и Penicillium), алкалоиды спорыньи (Claviceps purpurea), в том числе лизергиновая кислота и агроклавин.

Микотоксикозы являются разновидностью пищевых отравлений – пищевых интоксикаций, и причиной их являются, как правило, зерно и зерновые продукты. Зерно поражается грибами в период созревания и уборки урожая при неблагоприятных метеорологических условиях и неправильном хранении.

Патогенез микозов весьма сложен и складывается, как правило, из нескольких факторов. При наличии благоприятных условий патогенный гриб в виде спор или фрагментов мицелия внедряется и размножается в ткани, давая начало микотическому процессу. После инкубационного периода, длящегося от нескольких дней до нескольких месяцев, наблюдаются поражения определенных систем органов и тканей; при многих микозах одновременно поражаются внутренние органы и кожные покровы. При гематогенной диссеминации возбудителя могут возникать септикопиемические процессы. Некоторые грибы могут проникать и развиваться внутри кровеносных сосудов, вызывая тромбозы с последующим развитием инфарктных поражений органов. В развитии микозов наиболее важную роль играют следующие патогенетические факторы:

1) нарушение обмена веществ и функции эндокринной системы (гипо– и диспротеинемии; гипергликемия; грубые длительные погрешности в питании; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта; дисфункция щитовидной и половых желез, надпочечников и т. д.);

2) возрастная предрасположенность к некоторым микозам (дошкольный и школьный возраст – к дерматофитиям, ранний возраст и новорожденные – к кандидозам);

3) гипо-, авитаминозы, нарушения витаминного баланса – при большинстве микозов;

4) нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов и других препаратов, приводящее к развитию дисбактериоза, а также дисбактериоз на фоне хронических заболеваний, нарушений диеты;

5) иммунодефициты, развившиеся на фоне инфекционного или гематологического заболевания, онкологического процесса, интоксикации и т. д.;

6) при микозах наблюдается гиперсенсибилизация макроорганизма антигенами грибов, обычно по типу ГЧЗ;

7) профессиональная предрасположенность к некоторым микозам при нерациональных условиях труда: плесневые микозы у мукомолов, работников микологических лабораторий, в производстве антибиотиков, при вдыхании спор грибов и др.;

8) чрезмерная потливость, связанная с дисфункцией вегетативной нервной системы, способствует развитию микозов складок кожи, стоп за счет мацерации;

9) травмы часто открывают входные ворота для проникновения грибов в ткани, одновременно снижая местные защитные реакции.

Системные (глубокие) микозы

Возбудителями глубоких микозов служат микроорганизмы, свободно обитающие в почве или на разрушающихся органических субстратах и встречающиеся только в определенных географических зонах. В этих зонах многие люди инфицированы данными возбудителями. У большинства инфицированных симптомы заболевания отсутствуют или выражены слабо, и только в очень небольшой части случаев заболевание прогрессирует и приводит к развитию тяжелых форм или смерти за счет системных поражений. Сходно может протекать актиномикоз, но возбудителем его является не гриб, а нитчатые ветвящиеся бактерии. К глубоким микозам также относится мицетома стопы (мадуромикоз). По некоторым классификациям споротрихоз и хромомикоз относят к так называемым субкутанным (подкожным) микозам.

Кокцидиоидоз

Возбудителем этого системного микоза является почвенный гриб Coccidioides immitis. Инфекция эндемична и встречается в некоторых засушливых районах югозапада США и Латинской Америки. Гриб относится к классу фикомицетов и встречается в тканевой, паразитарной форме в организме больных и в мицелиальной, весьма контагиозной форме в почве и в культуре на искусственных питательных средах. Заболевание от человека к человеку не передается.

В патологическом материале (гной, мокрота, гистологические препараты) возбудитель имеет вид сферул диаметром 15 – 60 мкм, иногда до 120 мкм, с толстой двойной оболочкой; сферула заполнена эндоспорами (см. рис. 113, и). При разрыве ее оболочки эндоспоры выходят в окружающие ткани, где они увеличиваются в размере и образуют новые сферулы или фагоцитируются гигантскими клетками.

Культуры C. immitis довольно хорошо растут на плотных и жидких средах с углеводами и с кровью, на овощах и синтетических средах. При температуре 37 °C и рН 7,2 – 7,4 на богатых белками средах вырастают кожистые, почти лишенные воздушного мицелия мягкие желтовато-коричневые дрожжеподобные колонии. На более кислых средах при температуре 27 – 30 °C хорошо развивается воздушный мицелий; колонии при этом пушистые, беловатые, на высоте спорообразования – мучнистые с характерными артроспорами. В некоторых колониях наблюдаются концентрические зоны пушистого мицелия. В молодых культурах на плотных средах преобладает мицелий с интеркаларными хламидоспорами (см. рис. 113, б). Старые культуры богаты хламидоспорами, артроспорами, обрывками мицелия. Артроспоры освобождаются при разрыве гифов, легко переносятся током воздуха и являются высококонтагиозными. При введении животным или вдыхании людьми они трансформируются в тканевые сферулы.

Кокцидиоидный гриб является аэробом, окисляет моно-, ди– и полисахара, обладает выраженной протеолитической активностью. Способен разжижать желатин и казеин, свернутую лошадиную сыворотку, пептонизирует и коагулирует молоко. Не восстанавливает нитраты в нитриты, не образует индола и сероводорода.

Хорошо переносит замораживание и оттаивание, длительно сохраняется на холоде (до 4 месяцев) и выдерживает прогревание до 60 – 65 °C в течение 3 ч. Гибнет при кипячении в течение 20 мин в 2 %-ной хлорной извести или 10 %-ном формалине в течение 2 – 3 ч.

Патогенез и клиника. Инфицирование происходит при вдыхании артроспор, находящихся в воздухе. Возникающая респираторная инфекция может протекать бессимптомно или проявляться только возникновением преципитинов и положительной кожной ГЧЗ через 2 – 3 нед. после заражения. Может наблюдаться также гриппоподобное заболевание с лихорадкой, общей слабостью, кашлем и болями. В последнем случае у 5 – 10 % больных через 1 – 2 нед. развивается ГЧЗ в виде узловатой или многоформенной эритемы (“долинная лихорадка”, или “пустынный ревматизм”). У половины больных в легких формируются каверны с тонкими стенками, которые в дальнейшем рубцуются или процесс становится хроническим. Диссеминированная форма, при которой наблюдается очень высокая летальность, развивается менее чем у 1 % инфицированных. Это значительно чаще происходит у выходцев из Филиппин, Африки и у мексиканцев, а также у беременных женщин. При генерализации инфекции могут развиваться менингит, поражения костей, в различных органах обнаруживаются типичные гранулемы и рассеянные очаги нагноения.

Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Пато­генные грибы относятся к разным группам: несовершенные грибы, дрожжи, плесени. Микозы могут возникать при экзогенном заражении. Но некоторые виды грибов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека и при определенных условиях, таких как дисбактериоз, травма, иммунодефицитные состояния, приобретают патогенные свойства. Патогенные грибы поражают кожу, волосы, ног­ти, слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных путей, моче­полового тракта, внутренние органы.

Микробиологическая диагностика грибковых заболеваний проводится путем микроскопии исследуемого материала и посева его на питательные среды. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител в крови больного с помощью специфичес­ких антигенов, приготовленных из грибов. Используются также ал­лергические диагностические пробы, проводимые путем внутрикож-ного введения аллергенов – стерильных фильтратов культуры грибов, или полисахаридов. извлеченных из грибов, или убитых культур.

К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, парта (фавус), эпидермофития. Возбудителями являются дерматомицеты, от­носящиеся к несовершенным грибам.

Трихофития. Возбудители относятся к роду Trychophyton. В за­висимости от вида возбудителя развивается поверхностная трихо­фития (стригущий лишай) или глубокая (инфильтративнонагноительная). При стригущем лишае волосы надламываются у самой поверхности кожи, отсюда название болезни. Болеют преиму­щественно дети.

Микроспория. Возбудителем являются грибы рода Microsnoron. Вокруг пораженных волос образуется как бы чехол из мелких спор, отчего волосы кажутся присыпанными мукой. Поражает только де­тей.

Парша (фавус). Возбудителем являются грибы рода Aehorion. По­ражает кожу, волосы, ногти. Возможно поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Заболевают преимущественно дети.

Эпидермофнтия. Возбудители из рода Bpidermophyton поража­ют роговый слон эпидермиса, реже ногти, не поражают волосы. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Боле­ют, в основном, взрослые, иногда подростки.

Источником инфекции при дерматомикозах являются больные люди или животные. Заражение происходит при непосредственном контакте и через предметы.

Лабораторную диагностику проводят путем микроскопии пора­женных волос, чешуек кожи и ногтей. В препарате “раздавленной” капли микроскопируют волосы, обработанные горячим 15%-ным раствором щелочи для растворения рогового вещества. Обнаружи­вают под микроскопом отрезки гиф гриба (рис. 48).

В тех случаях, когда микроскопическое исследование не дает результатов, производят посев на среду Сабуро. Рост характерных колоний появляется через 6-8 дней.

Применяются также аллергические внутрикожные пробы.

Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего Candida albicans.

Дрожжеподобные грибы сходны с дрожжами по морфологии круг­лых и овальных клеток – бластоспор. Отличаются от истинных дрож­жей способностью образовывать псевдомицелий и отсутствием поло­вого способа размножения (Рис. 49).

На плотной среде Сабуро образуют белые сметанообразные ко­лонии, которые при старении врастают в толщу агара.

Кандидоз может возникнуть в результате экзогенного зараже­ния при контакте с больным, через инфицированные предметы, или от носителей, например, при контакте новорожденного и грудного ребенка со взрослым, но часто наблюдается эндогенная инфекция, поскольку Candida albicans является представителем нормальной микрофлоры организма. Эндогенный кандидоз развивается при дисбактериозе или как сопутствующее заболевание при другом хрони­ческом и тяжелом процессе. В возникновении кандидоза большую роль играет длительное применение антибиотиков широкого спект­ра действия, которые подавляют нормальную микрофлору организ­ма, что приводит к дисбактериозу и усиленному размножению гри­бов Candida, обладающих природной устойчивостью к антибиоти­кам.

Кандидозы – профессиональные заболевания лиц, чья работа свя­зана с овощами, фруктами, кондитерскими изделиями из фруктов, а также судомоек и работников бань.

При поверхностных кандидозах на слизистых оболочках полости рта, языка, в углах рта, на слизистой влагалища появляются белые на­леты (молочница). На коже появляются мелкие красные пятна, пу­зырьки, которые превращаются в эрозии.

При глубоких кандидозах поражаются легкие, кишечник, почеч­ные лоханки и мочевой пузырь, возможно развитие сепсиса.

Лабораторная диагностика. Наибольшее значение придают микро­скопическому, серологическому и несколько меньшее – культуральному методу.

Микроскопируют нативные неокрашенные препараты или окрашенные обычными способами. Единичные дрожжевые клетки можно встретить в мокроте, кале, моче здоровых лиц. Патолошческой картине соответствует наличие большого числа почкующихся клеток и особенно нитей мицелия.

Серологические исследования имеют большое значение при по­ражении внутренних органов. Ставят РСК и другие реакции.

Выращивание культуры из исследуемого материала имеет огра­ниченное значение, так как у здоровых лиц при посеве мокроты, мочи, соскобов со слизистых оболочек можно получить рост Candi­da. Получение культуры безусловно доказательно при посеве кро­ви, спинномозговой жидкости, пункчата лимфатических узлов, зак­рытых абсцессов. Посев материала производят на среду Сабуро и выращивают при 30°С. Через 2-3 суток отмечают рост белых сметано образных колоний, при микроскопии – почкующиеся клет­ки, нити мицелия, наличие которых обязательно для отличия от ис­тинных дрожжей. Для лечения применяют декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол, флуконазол.

Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикозы. Заболевание характеризуется поражением внутренних ор­ганов, часто с диссеминацией процесса.

Пневмоцистоз относится к оппортунистическим микозам. Оппор­тунистическими называют инфекции, возбудителями которых являют­ся условно-патогенные микробы.

Возбудителями пневмоцистоза или пневмоцистной пневмонии яв­ляется Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрож­жевым микроорганизмам). Обнаруживается в легочной ткани, в чистой культуре на питательных средах не получен.

У людей с нормальной иммунной системой P. carinii не вызывает заболевания. Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. Сре­ди лиц, страдающих СПИДом, пневмоцистная пневмония развивается в 80% случаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, по­лучающих иммунодепрессанты с лечебной целью.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии пато­логического материала. Для окраски применяют метод Романовского-Гимза. Серологическая диагностика – с помощью РИФ и ИФА.

Для лечения применяются триметоприм в сочетании с сульфаме-токсазолом или с диаминодифенилсульфоном.

Микоплазмы: общая характеристика, классификация, особенности морфологии и культивирования. Виды, патогенные для человека и их роль в поражении дыхательных путей и мочеполового тракта. Лабораторная диагностика. Лечение.

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.

Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis – урогенитального тракта, М. arthritidis – ревматоидного артрита.

Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты боль­ных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, груше­видные формы. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают “яичницу-глазунью” – круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneu­moniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение про­исходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.

После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде.

Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА.

Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.

Риккетсии: общая характеристика и классификация. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Механизм заражения Патогенез. Болезнь Бриля-Цинссера. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика, лечение.

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провацека -Rickettia prowazekii. Получил свое название в память американского ученого Г.Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении риккетсиозов.

Морфология, биологические свойства. Риккетсии Провацека – по­лиморфные микроорганизмы, кокковидные, палочковидные, иногда ни­тевидные. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или путем заражения мышей в легочную ткань.

Антигены. Имеют антиген, общий с другими риккетсиями, и ви-доспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.

Факторы патогенности. Содержит эндотоксины и белковый токсин, обладающий свойствами экзотоксина, но прочно связанный с клет­кой.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются вши, в основном платяные, реже -головные, которые заражаются, насосавшись крови больного челове­ка, после этого через 4-5 дней выделяют риккетсии с испражнениями в течение всей своей жизни. Человек заражается при втирании испраж­нений вши в поврежденную расчесами кожу. В результате риккетсии попадают в кровь. Инкубационный период равен в среднем 10-14 дням. В основе патогенеза сыпного тифа лежит размножение риккетсии в клетках эндотелия, выстилающего кровеносные сосуды, освобождение эндотоксина, под действием которого эндотелиальные клетки разру­шаются. Поражаются преимущественно капилляры, и это ведет к на­рушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках. С по­ражением капилляров связано появление характерной сыпи.

Наблюдались случаи заражения в лабораторных условиях при по­падании культуры риккетсии в дыхательные пути и конъюнктиву гла­за.

Непосредственной передачи от человека человеку не наблюдалось.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стой­кий иммунитет – антимикробный и антитоксический. При недос­таточности иммунитета возбудители могут в течение длительного вре­мени сохраняться в организме переболевших.

Болезнь Брилля-Цинссера – рецидивная форма сыпного тифа, выз­ванная риккетсиями Провацека, сохранившимися в организме после перенесенного заболевания. Рецидив может наступить через много лет после первичной инфекции. Среди больных преобладают люди стар­шего возраста. Клиническое течение болезни более легкое.

Лабораторная диагностика. Культивирование риккетсии техничес­ки сложно. В практических лабораториях используют серологический

метод – обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РНГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У неко­торых больных положительной бывает только одна из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.

Дифференциальная диагностика первичного сыпного тифа и бо” лезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммун­ного ответа: при первичном сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера – с самого начала IgG.

Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного лечения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям.

Читайте также: