Амины — это производные аммиака, в котором атомы водорода замещены органическими радикалами. Различают амины алифатические (метиламины, этиламины, пропиламины и т. д.) и ароматические (анилин, толуидин, ксилидин, дифениламин, вафтиламины и др.); в зависимости от числа замещенных в молекуле аммиака атомов водорода — первичные, вторичные, третичные (например, монометиламин, диметиламин, триметиламин); по числу аминогрупп в молекуле амины— моноамины (вышеперечисленные), диамины [этилендиамин, гексаметилендиамин, парафенил ендиамин (урсол)] и полиамины.
В природных условиях амины образуются при разложении азотсодержащих веществ в организме животных (биогенные амины). Многие из них обладают сильным биологическим действием (тирании, серотонин, гистамин).
Амины применяют в химической и фармакологической промышленности, в производстве пластмасс, красителей, инсектицидов и др. Используемые на производстве амины могут вызывать как острые, так и хронические отравления.
Острое отравление. При вдыхании паров алифатических амин — резкое раздражение слизистой оболочки глаз, верхних дыхательных путей, общее возбуждение, нарушения дыхания; при тяжелых отравлениях — судороги, отек легких, поражения печени, почек; при загрязнении кожи — ожог. Отравления ароматическими аминами возникают при вдыхании паров и проникновении их через кожу. Симптомы острого отравления: слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, шаткая походка, резкая синюшность покровов, в тяжелых случаях — психическое возбуждение, судороги, снижение температуры тела, нарушение сердечной деятельности. Могут наступить кома, параличи и смерть.
Первая помощь: вынести пострадавшего на свежий воздух; при загрязнении кожи обмыть тело водой (не горячей), сменить одежду. Назначают полный покой, вдыхание кислорода и карбогена, по показаниям — сердечные средства; при остановке дыхания — искусственное дыхание, инъекции лобелина (1 мл 1% раствора).
Хроническое отравление алифатическими аминами проявляется снижением веса тела, катарами верхних дыхательных путей, головными болями, нарушением сердечной деятельности, поражением почек, печени. В некоторых случаях могут быть аллергические заболевания. При действии ароматических аминов отмечаются слабость, общее недомогание, головные боли, изменения крови (уменьшение содержания гемоглобина, числа эритроцитов), расстройство пищеварения, поражение печени и почек, неустойчивость функции сердечно-сосудистой системы, психические расстройства. Описаны аллергические заболевания. Некоторые амины (бензидин, нафтиламины) могут вызывать злокачественные опухоли. Лечение — перевод на работу, не связанную с профессиональными вредностями, симптоматическое лечение.
Профилактика отравлений: механизация производственных процессов, герметизация аппаратуры, эффективная вентиляция. Предварительные и периодические медосмотры. Средства индивидуальной защиты — фильтрующий противогаз, спецодежда (перчатки, нарукавники, сапоги). После работы — душ и смена одежды. См. также Анилин.
Амины — производные аммиака или гидроокиси аммония, образующиеся при замещении в этих соединениях атомов водорода органическими радикалами. В молекуле аммиака можно заместить радикалом (В) один, два или три атома водорода, а в гидроокиси аммония — четыре атома водорода и получить амины следующих четырех типов: 
По характеру радикалов, связанных с атомом азота, Амины подразделяют на амины жирного (например, метиламин), ароматического (например, анилин) и гетероциклического рядов (например, аминопиридин). Диамины содержат две, а полиамины — несколько аминных группировок при различных атомах углерода.
Один из наиболее распространенных методов синтеза аминов жирного ряда основан на использовании взаимодействия аммиака с галоидопроизводными: 
Амины ароматического ряда получают почти исключительно по методу Н. Н. Зинина — восстановлением нитросоединений: RNO2 + 6H →RNH2 + 2H2O.
- Читайте также:
Метиламин, диметиламин и триметиламин — газообразные вещества, высшие амины — твердые, не растворимые в воде вещества, лишенные запаха. Все амины обладают свойствами оснований и способны к образованию солей с кислотами.
В процессе биологического инактивирования аминов важная роль принадлежит реакции окислительного дезаминирования. Эта реакция катализируется моноаминоксидазой, окисляющей моноамины, и диаминоксидазой, или гистаминазой, окисляющей гистамин и другие диамины. При действии этих ферментов амины превращаются в альдегиды: 
Образующиеся при дезаминировании аминов альдегиды быстро подвергаются окислению в соответствующие кислоты, которые не обладают фармакологической активностью.
В природных условиях амины образуются из аминокислот в процессе гнилостного расщепления белка бактериями. Образование аминов в организме человека и животных происходит путем декарбоксилирования аминокислот:
Этот процесс катализируется декарбоксилазами, под влиянием которых из фармакологически относительно инертных аминокислот (гистидин, тирозин и др.) образуются амины, оказывающие сильное воздействие на организм (тирамин, гистамин и др.).
Тирамин (β-n-оксифенилэтиламин) найден в экстрактах спорыньи, гниющих животных тканях, зрелом сыре; обладает прессорным действием, что обусловлено его способностью освобождать из связанного состояния норадреналин.
Гистамин (β-имидазолилэтиламин) вызывает расширение капилляров и падение кровяного давления. Введенный извне, стимулирует функции пищеварительных желез и тонизирует гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта. Преимущественная локализация — тучные клетки тканей и базофильные лейкоциты. В обычных условиях находится в связанном неактивном состоянии. Освобождение больших количеств гистамина при ряде воздействий приводит к патологическим расстройствам. Применяется гистамин для определения секреторной способности желудочных желез и как лекарственное средство при суставном и мышечном ревматизме и полиартритах.
Употребление определенных веществ, способных изменять психическое состояние человека, практиковалось с древнейших времен. В разные эпохи у различных народов имелись свои предпочтения в выборе таких веществ, сегодня получивших название психоактивных (ПАВ)
Употребление определенных веществ, способных изменять психическое состояние человека, практиковалось с древнейших времен. В разные эпохи у различных народов имелись свои предпочтения в выборе таких веществ, сегодня получивших название психоактивных (ПАВ). Во всем мире, и наша страна не является исключением, употребление ПАВ (в ряде случаев при злоупотреблении разрешенными веществами — алкоголем, табаком, чаем, кофе и т. д.) остается острой и значимой проблемой.
Период эпизодического употребления ПАВ, по своей сути, представляет серию острых интоксикаций (отравлений), постепенно перетекающих в интоксикацию хроническую (табл. 1). Абсолютно предсказуемо, что в ряде случаев возможны тяжелые формы отравлений ПАВ, как правило — острых. Симптомы и тяжесть течения острых отравлений ПАВ напрямую зависят от вида, токсичности и дозы яда. Обычно при таких отравлениях требуются немедленная медицинская помощь и госпитализация в стационар токсикологического или реанимационного профиля.
Читайте также:
В основе классификации всех острых отравлений (в том числе ПАВ) лежат нозологический, патогенетический и клинический принципы (рис. 1).
Нозологическая (этиологическая) классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (кокаин), группы родственных веществ (опиаты) или целого вида химических соединений, одинаковых по происхождению (например, растительные или синтетические).
Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в РФ, приведен в таблице 2.
Таким образом, на современном этапе можно выделить 2 трактовки изучаемого явления: соматоневрологический, или общепатологический (терапевтический, неврологический, токсикологический), подход, согласно которому отравление рассматривается как интоксикация, наносящая вред всем органам и системам организма; психопатологический, или ментальный (психиатрический, наркологический), подход, когда то же явление рассматривается как опьянение.
Клиническая диагностика острых отравлений ПАВ основана на данных анамнеза и изучении клинической картины заболевания с применением лабораторных и инструментальных методов обследования больного. Последовательность оказания догоспитальной медицинской помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ схематично представлена на рисунках 2–4.
Чтобы быстрее обследовать больного и скорее приступить к лечебным мероприятиям, осмотр рекомендуется осуществлять в 3 этапа (рис. 4).
Отправной точкой для диагностики являются следующие симптомы доконтактной визуальной оценки состояния больного: размер зрачка, уровень изменения сознания, состояние кожных покровов и слизистых оболочек.
Исходя из ширины зрачка, отравления разделяют на условные группы: сужение зрачка — миоз; расширение — мидриаз; условная норма — без четкого изменения диаметра зрачка. Таким образом, предлагается начальный, отправной симптом.
Необходимо помнить, что в процессе развития отравления по мере углубления коматозного состояния и присоединения возможных осложнений перечисленные клинические критерии (в частности, диаметр зрачка) могут изменяться.
-
Читайте также:
Например, возникшую в результате приема психоактивных веществ кому разделяют на осложненную и неосложненную. Неосложненная кома характеризуется непосредственным угнетающим влиянием токсического вещества на ткань мозга. Под осложненной комой чаще всего подразумевают присоединение токсического отека мозга, развивающегося по 2 механизмам: гидратация ткани мозга, за счет разности концентрации токсического вещества в нейронах и в окружающем пространстве; нарушение регионарного кровотока с образованием тромбов в микроциркуляторном русле в рамках ДВС-синдрома.
Таким образом, кома с отеком мозга может несколько изменять симптоматику, что объясняет некоторую вариабельность отдельных симптомов. Однако для обсуждения отдельных вариантов нужно хорошо представлять себе базовый симптомокомплекс.
После оценки состояния зрачка определяется уровень изменения сознания (угнетение или возбуждение). Особое внимание требуется уделить наличию судорог, как предвестников комы.
Для диагностики возможного эксикоза (что особо важно при отравлении стимуляторами ЦНС) и проведения дифференциального диагноза с патологией нетоксического характера надо оценить состояние слизистых оболочек и кожных покровов (сморщенная кожа, сухость слизистых оболочек ротовой полости и языка, сниженный тургор и т. д.).
Выявленная тетрада основных симптомов (оценка состояния зрачка, сознания, кожи и слизистых, а также наличие судороги) позволяет предварительно предположить отравление веществами, которые можно разделить на следующие группы: миоз с угнетением сознания (табл. 4) — опиаты, этанол; барбитураты и бензодиазепины; мидриаз с возбуждением (табл. 5) — кокаин, гашиш, амфетамин и его производные, ЛСД, грибы-галлюциногены; без четкого изменения диаметра зрачка и возбуждения (табл. 6) — фенциклидин.
При анализе клинической картины отравления психоактивными веществами важно выявить еще 8 симптомов (табл. 4–6).
На догоспитальном этапе лабораторная диагностика обычно ограничивается взятием биосред (надо указать время взятия биосред и данные пострадавшего) и полуколичественной оценкой уровня гликемии, глюкозурии, кетонурии. Вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки) необходимо собрать, так как они имеют не только медицинскую, но и юридическую ценность. При подозрении на острое отравление наркотическими веществами значительно облегчить диагностику могут иммунохроматографические экспресс-тесты на наличие ряда таких веществ в моче или слюне.
При проведении анализа следует надевать одноразовые резиновые или пластиковые перчатки, так как исследуемые образцы мочи могут содержать возбудителей инфекций.
Техника проведения анализа следующая. В чистую сухую емкость помещают исследуемый образец мочи таким образом, чтобы уровень ее не превышал 1-1,5 см. Затем вскрывают упаковку полоски (разорвать вдоль прорези), а извлеченную полоску погружают вертикально тем концом, на котором обозначены стрелки, в мочу до уровня ограничительной линии на 30–60 с. Извлеченную из мочи тест-полоску следует положить на ровную, чистую, сухую поверхность и по истечении 5 мин визуально оценить результат реакции.
-
Читайте также:
Интерпретация исследования крайне проста, выявление 2 параллельных розовых полос свидетельствует об отрицательном анализе, выявление же только одной розовой полосы в контрольной зоне подтверждает положительный результат.
При отсутствии полос в течение 5 мин пробу следует повторить с помощью новой полоски.
Возможности экспресс-тестов отражены на упаковке. Каждая полоска позволяет определить в моче наличие одного ПАВ. Например, положительную реакцию при тестировании дают: при определении опиатов и/или их метаболитов — родственные морфину соединения: этилморфин, гидроморфон, мерперидин, морфин-3-глюкуронид, героин. При помощи данной методики можно выявлять оговариваемую концентрацию иных наркотических веществ, их метаболиты, а также структурно-родственные соединения таких средств, как метадон, барбитураты, бензодиазепины, каннабиноиды, РСР, амфетамины и др.
В тех случаях, когда не представляется возможным точно определить наименование вещества, вызвавшего острое отравление, диагноз ставят на основании ведущего клинического синдрома, представленного в таблице 7.
Последовательность лечебных мероприятий при острых отравлениях (в том числе ПАВ) схематично представлена на рисунке 5.
Промывание желудка через зонд наиболее эффективно в первый час отравления, поэтому если больного невозможно сразу же госпитализировать, эту процедуру производят на месте отравления.
Для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути и предупреждения повреждения легких промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Больным, находящимся в бессознательном состоянии (например, при тяжелых отравлениях снотворными препаратами), промывания повторяют 2–3 раза в течение первых суток с момента отравления. Это необходимо, поскольку при коме резко замедляется всасывание токсического агента, и в желудочно-кишечном тракте обычно депонируется значительное количество невсосавшегося вещества. Кроме того, некоторые вещества (морфин, бензодиазепины) выделяются слизистыми оболочками желудка, а затем вновь всасываются. Наконец, находящиеся в складках слизистых оболочек желудка таблетированные лекарственные препараты могут не растворяться в течение длительного времени.
После промывания в качестве слабительного средства с целью ускорения выделения содержимого кишечника в желудок вводят 100–150 мл 30% раствора сульфата натрия или сульфата магния (при отравлениях водорастворимыми ядами) либо 100 мл вазелинового масла (при отравлениях жирорастворимыми ядами).
Адсорбцию находящихся в желудочно-кишечном тракте ТВ проводят активированным углем внутрь. Взвесью активированного угля (2–4 столовые ложки на 250–400 мл воды) промывают желудок, уголь вводят через зонд до и после промывания в виде кашицы (1 столовую ложку порошка или 5–10 таблеток — 50–100 мг активированного угля растворяют в 5–10 мл воды). Возможна очистительная клизма.
Если ТВ были введены в полость организма, их также промывают прохладной водой или сорбентами с помощью клизмы или спринцевания.
Для удаления из организма всосавшегося яда уже на догоспитальном этапе проводят детоксикацию организма. Основной метод детоксикации — форсирование диуреза, включающего 3 этапа: предварительную водную нагрузку; внутривенное введение мочегонных средств; заместительное введение растворов электролитов.
Параллельно определяют: почасовой диурез путем постановки мочевого катетера; концентрацию ТВ в крови и моче; содержание электролитов в крови; гематокрит (соотношение форменных элементов и плазмы крови).
Противоядия (антидоты) рекомендуется использовать как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм ТВ, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.
Выделяют 4 группы специфических противоядий, из которых для купирования отравлений ПАВ обычно применяют лишь 2 первых: химические (токсикотропные); фармакологические (симптоматические); биохимические (токсикокинетические); антитоксические иммунопрепараты.
В основе действия фармакологических противоядий лежит фармакологический антагонизм веществ (например, аминостигмина и атропина или других холинолитиков, налоксона и опиатов, флумазенила и бензодиазепинов).
Таким образом, именно фармакологические антидоты составляют наиболее значимую группу медикаментозных препаратов для лечения острых отравлений ПАВ, из которых наибольшего внимания требуют налоксон, флумазенил, а также аминостигмин и ему подобные средства.
Налоксон (наркан, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов. Выпускается в ампулах по 1 мл раствора — 0,04% (0,4 мг/мл), 0,1% (1 мг/мл), а также для новорожденных — 0,002% (0,02 мг/мл). Препарат вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Предпочтительнее (для достижения мгновенного эффекта) вводить налоксон внутривенно струйно, на изотоническом растворе хлорида натрия (однако возможно раздельное или комбинированное его введение — подкожное, внутримышечное или эндотрахеальное) в начальной дозе 0,4–0,8 мг. Затем дозу подбирают методом титрования, максимальная доза налоксона — 10 мг.
Продолжительность антагонистического действия налоксона составляет 30–45 мин, поэтому при ухудшении состояния может потребоваться его дополнительное введение. В ряде случаев после достижения терапевтического эффекта целесообразно закрепить результат внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы 0,4 мг.
При длительном пребывании больного в состоянии тяжелой гипоксии или возможной аспирации (признаки рвоты), а также введении налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких через 30–60 мин. Поэтому в таких случаях введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации атропином) и искусственная вентиляция легких.
Если введение налоксона обеспечивает улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания, это свидетельствует об отравлении ПАВ (героином, алкоголем, фенциклидином, есть литературные сведения об эффективности при отравлении барбитуратами и даже бензодиазепинами). Скорее всего, этот список неокончательный. Отсутствие эффекта от введения налоксона дает основание искать другую причину угнетения сознания и дыхания или сопутствующую патологию.
Флумазенил (анексат, мазикон, ромазикон) — антагонист бензодиазепиновых рецепторов — применяется у больных с тяжелым отравлением препаратами бензодиазепинового ряда. Антидот выпускается в виде 0,01% раствора (0,1 мг/мл) и вводится внутривенно струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе натрия хлорида; при отсутствии положительного эффекта (восстановление сознания) в течение нескольких минут введение можно повторить в той же дозе. Специфичность действия позволяет использовать анексат с дифференциально-диагностической целью. Максимальная разовая доза составляет 2 мг. Противопоказаниями для использования препарата являются сочетанные отравления бензодиазепиновыми производными и трициклическими антидепрессантами, а также случаи передозировки бензодиазепинов у больных эпилепсией.
При отравлениях, вызванных ПАВ с холинолитическим действием (к которым относятся нейролептики, трициклические антидепрессанты, антигистаминные), в качестве антидота применяют ряд антихолинэстеразных средств, предшественником которых является всем хорошо известный физостигмин (эзерин). К таким противоядиям относятся галантамин и аминостигмин.
Галантамина гидробромид (нивалин) является препаратом короткого действия, применяется в виде 0,5% раствора и вводится внутривенно по 4–8 мл.
Аминостигмин — антидот длительного действия — вводится внутримышечно по 1-2 мл в виде 0,1% раствора.
Первые 2 антидота (налоксон и флумазенил) используются в схеме лечения коматозных состояний (рис. 6).
Таким образом, применение фармакологических противоядий на догоспитальном этапе является важным и необходимым лечебно-диагностическим мероприятием, позволяющим повысить качество оказания неотложной помощи, сократить число выездов бригад СМП и госпитализаций.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук И. В. Духанина, кандидат медицинских наук А. Л. Верткин,
Показатели гемотоксического действия при хроническом отравлении метгемоглобинобразователями. Вопрос о развитии хронических отравлений под влиянием метгемоглобинобразователей из класса аминов и нитросоединений бензола долгое время оставался дискуссионным. На определенном этапе возможность развития хронического отравления, в частности анилином, вообще исключалась. По-видимому, такое ошибочное представление сложилось в связи с не изученными к тому времени и общеизвестными сейчас фактами привыкания к анилину, которое приводит к нормализации покателей крови даже в условиях продолжающегося воздействия яда, но справедливо оценивается как фаза хронической интоксикации.
Поэтому в настоящее время возможность возникновения хронических отравлений амино- и нитропроизводными бензола признана вполне реальной. В частности, описаны хронические профессиональные отравления анилином, р-нитроанилином, тринитротолуолом, р-нитрохлорбензолом с синдромом анемии. Есть данные о развитии анемии в результате длительного употребления фенацетина как лекарственного препарата.
Отличительная особенность анемии при хроническом отравлении ароматическими аминами и нитросоединениями — ее гипохромный характер сравнительно с гиперхромной анемией при остром отравлении. В остальном специфические изменения красной крови в целом аналогичны таковым, описанным выше применительно к острому отравлению, включая мет- и сульфгемоглобинемию, а также тельца Гейнца. Вместе с тем клиника поражения крови во многом зависит от фазы интоксикации. Например, хроническое отравление ароматическими аминами на ранних стадиях характеризуется возрастанием гемоглобина и числа эритроцитов, а затем уже развиваются явные признаки анемии с падением гемоглобина и эритроцитов.
Прослежены особенности течения хронических анемий в зависимости от того, какие конкретно соединения ее вызвали. Так, своеобразие анемии при хроническом воздействии нитрохлорбензола заключается в замедленном на начальном этапе, а затем бурном ее течении.
Грозным осложнением анемии при хронической интоксикации тринитротолуолом (ТНТ) может быть развитие в отдельных случаях апластических состояний, что совершенно нехарактерно для действия других веществ этого класса.
Помимо специфических изменений морфологического состава периферической крови в условиях хронического воздействия ароматических амино-и нитросоединений, известны и изменения ее биохимического состава. В частности, описаны разнонаправленные изменения в содержании негемоглобинового железа сыворотки как в сторону падения, так и в сторону повышения при хронической интоксикации ТНТ, что, по-видимому, обусловлено фазовостью ее течения. В эксперименте на животных прослежено увеличение содержания связанного трансферрина (сидерофидина), отождествляемого с транспортной формой железа, т.е. негемоглобиновым железом сыворотки, в условиях повторного воздействия анилина, нитробензола, р-нитроанилина и дихлорпаранитроанилина.
Такой сдвиг — вторичное проявление регенераторной анемии, которая неизбежно сопровождается усиленным транспортом железа из депо в костный мозг. Примечательно, что сдвиг в сторону гиперферримии на примере р-нитроанилина сочетался с повышением уровня железа в печени и особенно в селезенке (более чем в 4 раза по сравнению с контрольными цифрами). Подобные изменения можно объяснить тем, что резко выраженная гемолитическая анемия под влиянием р-нитроанилина приводит к избыточному депонированию железа в виде ферритина и гемосидерина не только в селезенке, но и в печени, прямым следствием поражения красной крови при хронической интоксикации метгемоглобинобразователями становится вовлечение в патологический процесс ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), в результате чего развивается сплено- и гепатомегалия.
По данным Н.М.Василенко, среди испытанных в эксперименте на предмет поражения красной крови 46 веществ-метгемоглобинобразователей в 24 случаях имело место увеличение относительной массы селезенки, что сочеталось иногда с дефицитом витамина С в этом органе. Увеличение массы селезенки объясняется гемолитической природой анемии, когда продукты гемолиза утилизируются селезенкой, а в особо тяжелых случаях и купферовскими клетками печени со скоплением в этих органах гемосидерина и гематоидина, содержащих железо
Особое место при оценке длительного (подострого и хронического) воздействия аминов и нитросоединений ряда бензола следует отвести нарушениям обмена серосодержащих соединений, как правило, имеющих прямое отношение к механизму их токсического влияния.
Отравление угарным газом является одним из самых опасных, с которыми человек сталкивается в жизни. Этот газ не имеет цвета, запаха, он тяжелее воздуха. Легко распространяется через преграды, стены, окна, почву и даже респираторы могут не спасти от его распространения.
Угарный газ прочно связывается с гемоглобином и поражает эритроциты. В норме гемоглобин переносит кислород по всем тканям и органам. Связываясь с гемоглобином угарный газ препятствует снабжению организма кислородом, развивается кислородное голодание или гипоксия. Такое состояние опасно для жизни и при тяжелом отравлении может быть смертельным.
При отравлении угарным газом первая помощь должна быть оказана до приезда скорой помощи. Необходимо принять следующие меры:
обеспечить поступление кислорода в организм. Снять верхнюю одежду, галстук, давящие элементы одежды (ремень, шарф и тд.);
уложить пострадавшего набок, обеспечить покой;
если человек в сознании, напоить его горячим сладким чаем или кофе;
дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, для того, чтобы привести человека в сознание;
при необходимости сделать пострадавшему непрямой массаж сердца и провести искусственное дыхание.
Для того, чтобы предотвратить отравление угарным газом нужно соблюдать несложные правила:
- не ночевать в гараже;
- не использовать газовую горелку или керосиновую лампу для отопления закрытого помещения;
Если вас выворачивает на изнанку от съеденного на вокзале пирожка сомнительного качества, то скорей всего вы имеете дело с пищевым отравлением.
С подобной ситуацией сталкивались многие, но не все знают, что делать. Пищевое отравление – это расстройство пищеварения, связанное с употреблением некачественных или токсичных продуктов и напитков.
Пищевые отравления бывают двух типов:
Токсические неинфекционные отравления – развиваются при попадании в организм различных токсинов, например, химикатов или ядовитых грибов и растений.
Симптомы обычно развиваются быстро. Если вовремя не принять меры, то интоксикация организма усиливается и может угрожать жизни человека. К характерным симптомам пищевого отравления относятся:
слабость, общее недомогание.
Первая помощь пищевого отравления должна включать:
Прием сорбентов. К сорбентам относятся препараты, которые активно поглощают токсины, не давая им всасываться в кровь. К наиболее известным сорбентам относится активированный уголь. Количество таблеток угля, которые необходимо принять рассчитывается по массе тела (1 таблетка на 10 кг массы тела). К другим, более современным сорбентам относятся препараты Энтеросгель, Лактофильтрум, Смекта и другие. Принимать их следует согласно инструкции.
Читайте также:
